気分障害は、人の気分の乱れは、メイン基本的な機能であると仮定され精神疾患の診断と統計マニュアル（DSMのIVのTRを）分類システムの診断のグループを指定する用語です。分類は、ICDの10の気分（感情）障害として知られています。
英語精神科医のヘンリーモーズリーは、感情障害の包括的なカテゴリを提案した。前者は、外部式を指しているのに対し、他で観測された。
気分障害の2つのグループが広く認識され、部門は人がこれまで躁病または軽躁エピソードがあったかどうかに基づいています。したがって、そのうちの最もよく知られ、最も大うつ病性障害（MDD）は、一般的にうつ病や主要なうつ病、双極性障害（BD）のと呼ばれる、以前は躁うつ病として知られているとを特徴とするマニアの断続的なエピソードやによるものです調査うつ病がある軽躁は、通常うつ病エピソードとレース。
分類
抑うつ障害
（MDD）を、一般的に呼ばれる大うつ病⇒障害大うつ病、単極性うつ病、または大うつ病エピソードをうつ病、より多くの人がが1つまたは。単一のエピソードの後、大うつ病性障害（単一エピソード）と診断される。複数のエピソードの後に、診断が大うつ病性障害は、（再発）になります。気分は、1つの感情の状態や極で残っているためマニアのピリオドがない大恐慌があるとして単極性うつ病と呼ばれています。
：診断者は、いくつかのサブタイプやコースの指定を認識する：。
：⇒非定型うつ病（AD）が麻痺鉛のようになります特徴で気分反応性（逆説的な快感消失症）と陽性、大幅な体重増加や食欲（食べることで心を癒すこと）、過度の睡眠や傾眠（手足知られているの重さの感覚、過眠症）と過敏症の結果として、重要な社会的障害は対人拒絶反応を感知する。
：。⇒メランコリックうつ病は、活動のすべてまたはほとんどの）快感消失損失の喜びです（特徴で、楽しい刺激に対する反応性の障害、抑う つ気分の品質以上の損失や悲しみの発音よりも、その時間朝の悪化の症状早朝覚醒、精神遅滞、過度の体重減少（神経性食欲不振症と混同しないでください）、または過度の罪悪感。
：は⇒精神病大うつ病（PMD）は、あるいは単に精神病うつ病、幻覚一般的には、以下のように妄想や、このような精神病症状を患者が発生している用語自然のメランコリックな大うつ病エピソードのため、特に。これらは最も一般的な気分（コンテンツうつのテーマと一致して）一致している。
：⇒緊張抑うつ症状のモータの動作やその他の障害をうつ病を含む主要な形はまれ、厳しい。ここでは人がほとんどstuporose、いずれかの不動ミュートまたは展示目的のない、あるいは奇妙な動きである。緊張の症状はまた、統合失調症躁病エピソードを発生したり、悪性症候群に起因する。
：⇒産後うつ病（PPDファイル）をTR - IVでのDSM -指定され記載されているコース、それが出産と経験を持った人も無効にするうつ病、女性の後に持続的な、激しいに関連付けられています。 10〜15％の発症率が産後うつ病は、通常、労働者の内の3ヶ月間に設定している限り三ヶ月続きます。授乳中の産後大うつ病障害と女性の間で、他のユニポーラ陥凹、ノルトリプチリン、パロキセチンの治療（パキシル）、およびセルトラリンで（ゾロフト）一般的に好ましい薬剤であると考えられている。
：も知られているように、冬のうつ病や冬のブルース⇒）季節性情動障害（SADを、指定子です。一部の人々は、うつ病のエピソードは、秋や冬に来て、春に解決して、季節パターンを持っています。少なくとも二つのエピソードは、2つの年間以上にわたって他の時に何もして寒いヶ月で発生している場合は診断が行われます。
少なくとも二年⇒でほぼ毎日以上のスパンの気分変調、気分を報告低人は、気分障害異なっている慢性。気分変調を持つ人々が大うつ病の二次エピソード（場合によっては、二重うつ病と呼ばれる）の脆弱性ですが症状ように、大うつ病のものと深刻されていません。
⇒うつ病性障害はそれ以外の場合）特定の（のDD -シャン診断指定された公式のを合わせて行うわけではありません指定さが損なわれる疾患のコード311の抑うつ。 DSM - IVのによると、のDD - NOSは、特定の疾患の基準を満たしていないうつ病を網羅しています。これは、研究では、再発の簡単なうつ病、下記のマイナーなうつ病の診断が含まれています。
：⇒再発簡単なうつ病（RBDの）期間は主に違いがうつ病の主要な区別されます。RBDの人々は、2週間以内に、通常より2〜3日続く個々のエピソードは、約1ヶ月に1回うつ病エピソードを持っています。 RBDの診断は、エピソードは、月経周期とは無関係に、女性患者に、少なくとも一年のスパンで発生することが必要です。
：⇒マイナーうつ病、または現在の二週間だけされている現象は、少なくとも二つのマイナーではこのようなうつ病がうつ病、参照を専攻するうつ病しないための基準をいっぱいになっていない満たしています。
バイポーラ障害
⇒双極性障害（BD）の、躁病、うつ病知られている以前の気分障害と躁の期間を交互にうつ病と説明（症状のいくつかの例急速なサイクリング、混合状態、精神病）。サブタイプが含まれます：。
：⇒バイポーラ私はエピソードうつ病の主要なさを区別するか、または存在の歴史の1つまたは複数の有無にかかわらず躁病エピソードまたは混合エピソード。うつ病エピソードは、双極I型障害の診断には必要ありませんうつ病エピソードは、病気の経過、多くの場合一部です。
：。⇒バイポーラIIはエピソードうつ病からの再発断続的な軽躁と。
：。⇒循環気質は、エピソード軽躁再発からの気分変調、障害されているフォームのバイポーラエピソードが、ない完全な躁病エピソードまたは完全な大うつ病。
：。⇒双極性障害ではありませんそれ以外の場合は特定（のBD - NOS）の、しきい値と呼ばれることもあるサブバイポーラ）の症状を示すことが抑うつと、例えば躁（患者が苦しんでからいくつかの症状のバイポーラスペクトルのいずれかが対象と完全にしない三正式なバイポーラのDSM - IVは、上記の診断。
：。これは、成人人口の約百分の一は、双極I型に苦しんでいると推定されている、成人人口の約百分の一は、双極性障害のサブしきい値のフォームに苦しむと、どこかで両者の間は5％のバイポーラIIまたは循環気質に苦しんでいる。
物質が気分障害を誘発
気分障害は次のように分類することができる物質がその原因や向精神薬、またはその他の化学物質の直接的な生理学的効果にさかのぼることができるかどうか気分障害の開発は、薬物中毒や撤退と同時期発生した場合に誘導される。また、個々の薬物乱用障害と共存する気分障害を持っている可能性があります。物質は気分障害は、躁、軽躁、混合、またはうつ病エピソードの機能を持つことができます誘導される。ほとんどの物質は気分障害の様々を誘導することができます。たとえば、アンフェタミン、メタンフェタミン、およびコカインなどの覚せい剤は、躁、軽躁、混合、および抑うつエピソードを引き起こす可能性があります。
アルコールは気分障害を誘発
大うつ病の高レートは大量飲酒者とアルコール依存症者で発生します。論争は、以前は誰がアルコールを乱用開発depression自己の既存のうつ病を投薬されたが、最近の研究では、このいくつかのケースでtrueにすることができるが、アルコール乱用に直接かなりの数のうつ病発症の原因、と結論したものかどうかに囲まれている大量飲酒者の。自殺の高レートではまた、アルコール関連の問題を抱えているもので発生します。 これは通常、アルコール関連のうつ病とうつ病患者の病歴をとることによって、アルコールの摂取量とは関係のない区別することが可能です。
ベンゾジアゼピンは、気分障害を誘発
バリウムとLibriumなどのベンゾジアゼピンの長期使用は、アルコールとしては、脳に同様の効果があるかもしれませんまた、うつ病に関与している。主なうつ病は、ベンゾジアゼピンの長期使用の結果として、または長期離脱症候群の一部として開発することができます。ベンゾジアゼピンは、一般的に不眠、不安と筋肉のけいれんを治療するために使用されている薬のクラスです。アルコールと同様に、セロトニンとノルエピネフリンの減少レベルなどの神経化学、上のベンゾジアゼピンの効果は、増加するうつ病の原因であると考えられている。主なうつ病は、ベンゾジアゼピン離脱症候群の一部として発生することがあります。 Leutscherらの研究では、抗ウイルス療法を受けている325慢性HCV感染患者を評価し、それは（2）うつ病の出現は、妥協、（1）抑うつ症状HCVの治療を受けている患者の間で一般的に日常的な臨床のインタビューで見過ごされていることを認められたHCVの治療の結果、（3）大うつ病インベントリ（MDI）の規模は、治療に誘導されるうつ病のリスクがある患者を特定するのに役立つ可能性があります。
起源
著者の数は、気分障害は、進化適応されていることを示唆している。主要な目標を追求するための努力は危険、損失、または無駄な努力の原因は、低または抑うつ気分は、状況に対処するために、個々の能力を向上させることができます。このような状況では、低動機が阻害特定のアクションでの優位性を与える可能性があります。この理論は、気分障害は、とても普及している理由はなぜ彼らはそれほど頻繁にそのピーク生殖年の間に人を打つ説明するのに役立ちます。うつ病は障害された場合、これらの特性を理解するのは困難です。
抑うつ気分は、ステータス、離婚、または子または配偶者の死亡の損失などの生命の発生の特定の種類、予測可能な応答です。これらは、生殖能力または潜在的な損失を通知またはしなかったので、人間の祖先の環境でのイベントです。抑うつ気分、それは個々の動作が以前の（と生殖失敗）モードから目を背け、原因意味では、適応応答と見なすことができます。
抑うつ気分は、インフルエンザなどの病気の中に一般的です。これは彼/彼女の身体活動を制限することによって、回復の個々を支援する進化のメカニズムであると主張されています。冬の間、低レベルの落ち込み、または季節性情動障害の発生は、食べ物が不足していたときに時の身体活動を制限することによって、過去に適応されている可能性があります。 それは人間が食物の空室状況は、もはや天候によって決定される場合でも、冬の間低ムードを体験して本能を保持していると主張している。
社会文化的側面
ケイレッドフィールドジャミソンと、他の気分障害、特に双極性障害と創造性の間の可能なリンクを検討されている。これは、反芻性格のタイプは、両方の技術に貢献することが提唱されている。うつ病と創造性との関係は、特に詩人の間で強いと思われる。
疫学
行った疫学研究のかなりの量によると、女性は2倍、大うつ病などの特定気分障害を発症しやすいです。男性と女性の双極性障害と診断され、同じ数があります。
も参照してください
⇒抗うつ薬
⇒うつ病（鑑別診断）
。⇒ムードスイ ング
。⇒セルフメディケーション
参照
ノート
引用のテキスト
グローバル化
[
また、冬のうつ病、冬のブルース、夏のうつ病や夏のブルースとして知られています。季節性情動障害は、（SAD）に、気分障害されていると年の経験の抑うつ症状の冬や夏で最も春にかけて、通常の精神的健康を持っている人年を経過した後または秋に、繰り返し、年。精神疾患（DSM - IVの）の診断と統計マニュアルでは、SADは、ユニークな気分障害ではありませんが、大うつ病の指定子です。
一度専門家が懐疑的と考え、季節性情動障害は、現在確立している。疫学的研究では、推定が9.7パーセント（ニューハンプシャー州）は1.4％（フロリダ州）からアメリカの範囲の成人人口における有病率。 フリードマン、リチャードは、A.″闇によってもたらされる、障害は光が必要″を。ニューヨークタイムズ″″、2007年12月18日。
薬のノートの米国国立図書館は一部の人々は時の季節変化、深刻な気分の変化が発生すること。彼らは、寝過ぎかもしれないわずかなエネルギーを持っており、また、落ち込んで感じることがあります。症状が重いことができるが、それらは通常オフにします。夏の条件は多くの場合、として季節性情動障害を逆に呼ばれても高まって不安を含めることができます。
SADの最初に正式に説明し、ノーマンEローゼンタール、国立精神衛生研究所での同僚で、1984年に名付けられた。
直射日光や明るい光、抗うつ薬、認知行動療法と光線療法などの古典的な（冬ベース）季節性情動障害には様々な治療法は、空気の管理をイオン化ありますが、 慎重にホルモンのメラトニンの補充をタイムアウトしました。
現象
SADの症状が午前中に目を覚ます難易度から成るかもしれない、つわりが、傾向だけでなく、上で食べるように寝過ごさない、特に体重増加につながる炭水化物、渇望する。その他の症状としては、難易度は、完了のタスクに集中し、友人、家族からの撤退、および社会活動エネルギーの不足が含まれています。このすべての抑うつ、絶望の悲観的な感情と喜びの欠如この障害から人の苦しみを特徴付けるにつながります。
夏のSADを（春と夏のうつ病）が発生する人は、不眠、不安、過敏性を含むクラシックうつ病の症状を示す食欲、体重減少、引きこもり、増大性欲減少し、 と自殺。また、多くの患者は、春から夏にかけて増加温度に対応することはできません。
診断基準
米国精神医学会DSM - IVの基準によると、季節性情動障害は、別の疾患とはみなされない。それはもちろん、指定と呼ばれる大うつ病や患者双極性障害患者の大うつ病エピソードのパターンに追加説明として適用することができる。
季節パターン指定子は、4つの条件を満たしている必要があります：今年の特定の時間にうつ病エピソードは、寛解または躁病/軽躁年の特徴的な時に、これらのパターンは、同じ期間中は非季節大うつ病エピソードを2年間続いたが必要であり、これらの季節うつ病エピソードは、全体の他のうつ病エピソードを上回って患者の寿命。メイヨークリニック
生理学
季節の気分の変動は、光に関連すると考えられている。このビューの引数は、明るい光療法の効果です。 SADはここでSADの率は9.5％である（64 º 00″N）適度にフィンランドなどの北極域の緯度で存在しています。
SADの症状は気分変調、あるいは大うつ病性障害のものを模倣する。 SADを経験し、一部の患者で自殺の危険性もあります。ある研究では、病気のいずれかの期間中に入院が必要な患者の6から35パーセントを報告します。 時には、患者が落ち込んで感じていないかもしれませんが、むしろ不足エネルギーを日常的な活動を実行します。
様々な近接原因が提案されている。一つの可能性はSADは、セロトニンの不足に関連しているセロトニンの多型がSAD内の役割を果たすことができるが、マウスは（セロトニンN -アセチルトランスフェラーゼによる）のN - acetylserotoninにセロトニンを回すことができない抗うつ薬などと、うつ病のような動作を表現するように見えるフルオキセチン増加抗うつ薬のような効果が得酵素セロトニンN -アセチルトランスフェラーゼの量である。別の説は、原因が網膜と松果腺の間の網膜視床下部路と交叉上核を介して直接接続がされているため、松果腺によって薄暗い光と闇の中で生成されるメラトニンに関連するかもしれないということです。
レキシントンケンタッキー州の痛みの管理医師
Subsyndromal季節性情動障害は、米国の人口の（対6.1パーセントSAD）の推定14.3％経験SADの穏やかな形式です。通常、することができるの両方SADとSSADの患者が経験したブルーな気持ちに湿らせたや運動によって消滅増加太陽暴露の結果、晴れた日に特に、野外活動を増加させた。人間の気分の間の接続と同様にエネルギー準位、季節がよく健康な人でも、記載されています。
遺伝子発現メラノプシンの変異は、季節性情動障害を持っていることの危険性に関与している。
ハーブカーンは、研究のエンジニアも、彼は冬の間落ち込んでいたことに気づいたていたとき、米国のSADに関する研究は、1970年に始まった。カーンは、冬に欠乏しライトが原因だったことを疑われ、身体のリズムで働いていたニッケル水素の科学者とアイデアを議論した。彼らは、興味をそそられたとカーンのうつ病の治療にライトを工夫することで答えた。カーンと同じように扱わ他の患者でしたが、多くの治療法の数日以内に気分がよくなった。
起源
多くの種では、活動は、使用可能な食品中の減少と寒冷な天候下での生存の困難さに応じて冬の間低下します。休止状態は、極端な例ですが、でも頻繁に休止状態にしない冬の間に行動の変化を示す種。これは、SADはバリアントまたは残いくつかのリモートの祖先の中にある休止状態の応答であるヒトの進化適応であると主張されています。おそらく、食べ物は、人間の先史時代のほとんどの間に不足していた冬の間低ムード傾向がカロリー摂取量の必要性を減らすことで適応されているでしょう。 SADの女性の優位性は、応答も何とか再生を制御することが示唆された。
治療
光線療法、投薬を含むクラシック（冬の）季節性情動障害には様々な治療法が、あります。イオン化空気政権は、認知行動療法、慎重にホルモンのメラトニンの補充をタイムアウトしました。
メラトニン分泌の存続期間の日長に関連する変更がSADの季節気分サイクルに影響を与える可能性があります。これは、光療法は、SADのための効果的な治療法であることを示唆している。光療法は、通常の白熱灯よりもはるかに多くのルーメンを発するライトを使用しています。 10,000ルクスで明るいホワイトフルスペクトル光は、350ルクスで500nmの波長で2500ルクス緑色の光で480 nmの波長の青色光最初の歴史的に好ましい記載と、使用されています。 最適なスケジュールを発見が不可欠です。一つの研究は、患者の69％までは、ライトの処理が不便、多くの19パーセントは、このための利用を停止見つけることが示されている。
夜明けのシミュレーションにも有効であることが証明されている。いくつかの研究では、他の明るい光療法に比べて83パーセントより応答がない。 マイナスイオン化するための研究で比較すると、明るい光が57パーセント夜明けシミュレーション50パーセント対効果的であることが示された。またはコンピュータ制御ヘリオスタットを使用して、自宅やオフィスの窓に太陽の光を反映させます。
SSRIの（選択的セロトニン再取り込み阻害薬）抗うつ剤はSADの治療に効果が実証されています。ブプロピオンは、予防薬として有効である。 効果的な抗うつ薬は、セルトラリン、フルオキセチンまたはパロキセチンされます。光療法のプロトコルを使用して対象は、臨床治療を開始するの一週間、一般以内に、以前の臨床的な改善を示した。
マイナスイオンが十分な密度（量）にある場合、睡眠環境への荷電粒子放出含むマイナスイオン化は、47.9％改善効果があることがわかった。患者に応じて、1つの治療（例えば、ライト）別のもの（例えば、薬）と組み合わせて使用することができる。
モダフィニルは、季節性情動障害/冬のうつ病患者で忍容性効果的な治療法があります。
アルフレッドjをオレゴン健康科学大学などのレヴィーは、体内時計と睡眠覚醒の位相のずれ、同期のうち概日リズムとしてSADの原因を参照してください、午後にはメラトニンとそれを扱う。正しくタイムメラトニン投与が一括して、いくつかのホルモンのリズムをシフトする。
別の理由としては、ビタミンDレベルがあまりにも人々が皮膚に十分な紫外線Bを取得しない場合に低いということです。代わりに、ビタミンDはサプリメントを取ることです明るい光を使用する。
発生率
北欧諸国
冬のうつ病は、北欧諸国のほとんどのいくつかの住民の気分で一般的な不況である。これは、最初″″ここで彼はScandza（スカンジナビア）の住民を説明する彼のGeticaで6世紀ゴシック学者Jordanesによって記述されていた。それが最近、これは伝統的に、アイスランド人が食べる魚の大量に起因する可能性が示唆されており、年間一人当たり225ポンドとしてではなく遺伝するよりも、米国とカナダでは約50ポンドとは対照的。魚はビタミン高Dです。魚はまた、神経機能障害の様々な支援が示されているドコサヘキサエン酸（DHA）が含まれています。
その他の国
米国では、季節性情動障害の診断は、最初ノーマンEローゼンタール、1984年に博士によって提唱された。彼はニューヨークに日当たりの良い南アフリカから移動した後、冬の間に低迷なった理由ローゼンタールか疑問に思いました。彼は、人工的な光に増加暴露実験を開始し、これは違いが見つかりました。アラスカでそれは8.9パーセントのSAD率が24.9％、オランダの人口のおよそ10パーセントSADから苦しむのは、さらに高いレートがされていることを確立されている。
SADと双極性障害
悲しい経験大うつ病性障害とほとんどの人が、多くの20％、または可能性があります双極性障害（躁うつ病）の開発に行くことができる。それは重要な治療の違いがあるので、冬のうつ病からの回復と躁のエピソードに関連付けられている差別改善ムードすることが重要です。これらのケースでは、SADを持つ人々は冬と軽躁夏の中にうつ病が発生することがあります。
作業療法の役割SADの治療で
SADは人の生活の中で、前述のセクションで説明職業パフォーマンス幅広い分野に影響を与えることを考えると、作業療法士（OTS）を個人がSADに対処するうえで重要な役割を果たしている。 OTSの評価、治療、および評価を含む悲しいとクライアントとの治療実践のベストプラクティスと原則を様々な健康医療の分野から組み込まれていますケアと治療は包括的なクライアントの識別目標、ニーズ、および治療への反応に合わせて調整されます。
病因は、有病率、症状とSADに関連付けられている職業のパフォーマンスの問題は、OTSが患者の治療や介入できるさまざまな種類の上に教育に大きな役割を果たす上でクライアントを教育に加えて。低エネルギーレベルは一般的にSADを持つ人々の中で報告されているように特に重要なのは、疲労管理と省エネルギーのクライアントを教育しています。
ため息- SADが21以外の季節うつ病項目と余分な8項目のSADの固有の尺度を含む半構造的インタビューです。 BDIの- IIは、管理するために迅速であり、また、SAD内の一般的な非定型的症状をキャプチャする抑うつ症状の重症度、21の措置が含まれています。
も参照してください
⇒概日リズム睡眠障害
。⇒うつ病（気分）
。⇒リスクと暴露太陽の利点
。⇒社会不安障害
。⇒ビタミンD
参照
外部リンク
気分変調（発音放電腿-ヌードル-ええと、古代ギリシャδυσθυμίαから、憂鬱）大うつ病よりも重症うつ病で構成される気分障害がですが、と。用語は、最初1970中にジェームスコチシュで使用されていた。
気分変調は、軽度のうつ病の一種です。ハーバード大学ヘルスパブリケーションの状態ギリシャ語の単語の気分変調手段の心の状態の悪い″または″不機嫌″ことを確認します。臨床的うつ病の二チーフのいずれかの形式としては、通常、大うつ病よりも少ない、または以下の重篤な症状を持っていますが、長持ちします。ハーバード大学保健出版物もまた、慢性的な物理的な病気や不安障害の一つ、薬物中毒やアルコール中毒など、別の精神障害を持っている少なくとも気分変調患者の四分の三で、述べています。ハーバード大学保健出版物は言う：気分変調を持つ人々の家族でうつ病の率は、障害の早期発症のフォームで50％と高い。気分変調とほとんどの人は、彼らが最初に落ち込んになったときに確実に伝えることはできませ� ��。
気分変調は慢性疾患なので、それと診断される前に、診断がまったく発生した場合、患者は、長年の症状が発生することがあります。その結果、彼らは、彼らも医師、家族や友人と自分の症状を議論することができない、そのうつ病はその文字の一部であると信じて可能性があります。
気分変調は、大うつ病のように、家族で実行される傾向がある。これは、2〜3倍以上の女性では男性よりも一般的です。一部の患者は慢性的なストレスの下にされて説明します。個人を診断治療すると、それがや異常に高い環境ストレス下にあるかどうか気分変調は、それらをより精神的に標準的な環境で強調される原因となっているかに困難な場合があります。
徴候と症状
気分変調は、大うつ病性障害の多くの特徴的な症状を（メランコリックなうつ病のサブタイプの形式で）を共有しているうつ病の慢性的な長期的な形式です。これらの症状はそれほど深刻になりがちがない強度の変動。徴候と症状を含めることができます：
感情の絶望⇒。
。⇒不眠症や過眠症
。⇒悪い濃度や難易度が意思決定を
。⇒悪い食欲不振や過食
。⇒低エネルギーや疲労
。⇒低自尊心
。⇒低セックスドライブ
。⇒イライラ
症状は、躁、軽躁、または一般的に双極性障害に関連付けられている混合型エピソードを除外します。 （一人は、これらのエピソードが発生した場合、それらは循環気質に苦しむことがあります。）
診断基準
米国精神医学会が発行する精神疾患の診断と統計マニュアルは、（DSM）は、気分変調性障害を特徴付ける。本質的な現象は、少なくとも2年間日、その日の部分の大部分を押し下げ、個々の感情を伴います。低エネルギー、睡眠や食欲の障害、低自尊心は、通常と同様の臨床像に貢献しています。それは診断される前に、被害者は、多くの場合、長年の気分変調を経験している。それらの人々が苦しんでいる人はただの不機嫌そうな人であることを信じるようになった。次の診断基準に注意してください：
さらに1,2年日中•大半は、大人の患者が抑うつ気分を報告する一日の大半を他のユーザーに表示されます押し下げた。
と落ち込んで•、患者は、2つのまたは複数：。
が減少。•または増加食欲を
が減少。•）または過眠症の増加睡眠（不眠症や
。•疲労や低エネルギー
は、自尊心を-。•削減自己
•減少濃度や問題意思決定を
。•の気分絶望的または悲観的な
期間今年中 •この二、上記の症状は数ヶ月が連続していることが二欠けよりも長い。
は、症候群、この最初の二年間の中 •、患者のエピソードを持つうつ病いなかった専攻しています。
エピソードまたは混合、•軽躁患者を持っていなかったの躁。
患者を。•障害気分循環のための基準を満たしていることはない。
は）•障害妄想や統合失調症などの（うつ病はは存在しません慢性のみの一部として精神病。
は、薬•他のか、症状が虐待に直接、多くの場合は原因薬剤を含む化学物質による健康や病気で。
症状。•機能寿命がありますが重大な問題を苦痛または、社会、仕事、他の主要なエリアや、学術機関、。
気分変調に苦しむ人々は、常に、十分に日常生活に対処することができません。日常生活にうまく対処するDysthymicsは、確実性を提供する特定のルーチンに従う傾向がある。
小児および青年では、気分がイライラすることができ、時間は大人の診断に必要な二年とは対照的に、少なくとも一年とする必要があります。
トリートメント
医薬品
薬が必要と判断されている場合、この障害の最も一般的に規定する抗うつ剤は、（プロザック）セルトラリンをフルオキセチン含む選択的セロトニン再取り込み阻害薬（SSRI）、（ゾロフト）、エスシタロプラム（レクサプロ）、パロキセチン（パキシル）、およびシタロプラムている（セレクサ）。使用することができるその他抗うつ剤は、ブプロピオン（ウェルブトリン）、ベンラファキシン（Effexor）、ミルタザピン（Remeron、アバンザ）などの新しいデュアル作用剤、（シンバルタ）デュロキセチンが含まれています。
時にはつの異なる抗うつ薬、または一緒に規定されている医師は、抗うつ剤との組み合わせで気分安定や抗不安薬処方することがあります。
薬の副作用
SSRIのためのいくつかの副作用が出る可能性が性機能障害、吐き気. 下痢、眠気や不眠、短期記憶喪失と震えている。抗うつ薬は、子供や十代の若者たち、特に、いくつかのケースで自殺と侵略を引き起こす可能性があります。一部の抗うつ薬は、一部の患者では効果がありません。三環系抗うつ剤やMAOIのような古い抗うつ薬は、このような場合に試すことができます。三環系抗うつ薬は、より効果的ですが、悪い副作用を持っています。三環系抗うつ薬の副作用は体重増加、口渇、視界不良、性的機能不全、低血圧です。
も参照してください
⇒快感消失の喜びを楽しむ感覚に減少したか、または存在しない機能することを特徴との気分変調症状。また、これは統合失調症および/またはうつ病の症状があります。また、この障害は、アンフェタミンの過度の使用によって発生することができます。
は、統合失調症の鈍化心的外傷後ストレス障害の影響、症状を⇒減少を含む遅延価値や存在しない感情的な反応を
⇒非定型うつ病
参照
さらに読む
⇒デイビッドソン JRは、アブラハムのKはコナーキロ）マクロードミネソタ（2003年2月。非定型うつ病のクロムの効果：プラセボ対照試験。生物。精神科53（3）： 261〜4。単12559660
外部リンク
患者支援コミュニティ憂鬱⇒
。⇒ビデオ：。どのように識別して、鬱病を治療する
双極性障害、または躁鬱病、また、のようにバイポーラ性情動障害や躁うつ病に言及されて異常に上昇のエネルギー準位、認知の1つまたは複数のエピソードの存在によって定義されている気分障害のカテゴリを示す医学的診断、および気分ですと1つまたは複数のうつ病エピソードなし。上昇ムードは、臨床的にマニアと呼ばれるか、または、より穏やかな、軽躁てください。躁病エピソードを体験個人はまた、一般的に同時に存在している両方のマニアや抑うつのどの機能でうつ病エピソード、または症状、または混合型エピソードが発生します。これらのエピソードは、通常、正常な気分のピリオドで区切られている、しかし、いくつかの個人、うつ病と躁病に急速に、代替が急速にサイクリングとして知られている可能性があります 。極端な躁エピソードがある妄想や幻覚などの精神症状につながることができます。障害は自然と気分エピソードの重症度経験に基づいて、双極I型、バイポーラⅡ、循環気質、およびその他の種類に細分化されて、範囲は、しばしばバイポーラスペクトルとして記載されている。
どのような性別では、ほとんどの肥満のリスクがある
生涯有病率、米国からのデータにはばらつきがあります。しかし、それは双極I型の約1％の割合を示し、サブスレッショルド例のバイポーラIIまたは循環気質は0.5％、-1％、2％-5％、いくつかのではなく、すべての会議条件を指定します。完全な症状の発症は、一般青年期後期または若年成人に発生します。診断は、人の自己申告の経験だけでなく、観測された現象に基づいています。異常のエピソードは、うつ病エピソード中、特に苦痛や混乱や自殺のリスク上昇に関連しています。いくつかのケースでは、壊滅的な長期障害することができます。他のもので、それはまた、創造性、目標目指し、正の業績に関連付けられている。創造� ��な才能を持った多くの人々は、双極性障害のいくつかのフォームに苦しんでいることを示唆する重要な証拠がある。
それは、しばしば、創造性と双極性障害がリンクされていることが示唆された。
遺伝的要因は、双極性障害の開発の可能に実質的に貢献する環境要因も関与している。双極性障害は、しばしば薬を安定化させる雰囲気と、時には、他の精神薬で治療されます。心理療法は、被写体の安定性の若干の回復がされている多くの場合、役割を担っている。深刻なケースでは、これで自分や他人に危害のリスクが不本意なコミットメントを使用することができるがあります。これらのケースは一般的に危険な行為や自殺念慮と抑うつのエピソードの重症躁病エピソードを伴います。社会的不名誉、ステレオタイプと普及の問題、および双極性障害の診断と個人の偏見があります。精神病の症状を示す双極性障害を持つ人々は時々、統合失調症は、別の深刻な精神疾患を有すると誤診することができます。
現在の用語双極性障害は、比較的最近の起源であると、上限および下限のエピソード（極）との間に自転車を指します。現在の概念化の基礎は1850年代にフランスの精神科医にまで遡ることができますが、マニアとうつ病との関係は長い間、観察されていた。長期躁うつ病や精神病は、もともと気分障害のすべての種類を参照して、は、19世紀後半、ドイツ精神科医クレペリンによって鋳造された。ドイツの精神科医カールレオンハルトは、用語単極性障害（大うつ病性障害）、双極性障害を用いて、1957年に再び分類を分割します。
徴候と症状
双極性障害は、人々は機能と干渉するの方法では、時間の期間が異常に落ち込んで状態異常（躁病または軽躁）と、多くの場合、上昇が発生条件です。誰もいないの症状は同じですが、障害を確認するためには単純な生理的なテストがあります。双極性障害は単極性うつ病ように見えることができます。双極性障害を診断する精神衛生の専門家であっても、しばしば困難である。単極性うつ病から双極性障害は、影響を受ける人はマニアや抑うつの状態を経験することは何ですかを区別します。多くの場合、バイポーラは、何人かの人々がより多くの場合より落ち込んので、他の主に躁の現象が発生することに対し、少しマニアが発生する患者の間で矛盾している。また、発症-双極性障害の若年層は、ほとんどの患者-より 最初のいくつかのエピソードがうつ病される可能性が高い小児、または成人期初期に開始されます。バイポーラ診断が躁病または軽躁エピソードを必要とするため、多くの患者が最初に診断され、大うつ病を有するものとして扱われます。
うつ病エピソード
擾乱睡眠と食欲;疲労、通常は楽しい活動への興味の喪失の問題に集中、孤独、自己兆候と双極性障害のうつ病相の症状は悲しみ、不安、罪悪感、怒り、分離、または絶望の永続的な感情を含んで-嫌悪、無関心、または無関心。離;恥ずかしさや社会不安;性的活動に興味の喪失過敏症、慢性的な痛み（または既知の原因なし）、モチベーションの欠如、そして病的な自殺念慮。深刻なケースでは、個々のは、また、精神病の機能と重度の双極性うつ病として知られている条件精神病になることがあります。これらの症状は、あまり一般的ではない妄想や、幻覚、通常は不快含まれています。人はレースとして経験考えを持って、音声を圧迫示すことができる。アテンションスパンが低く、躁状態の人が簡単に気を取られる可能性があります� ��判断が損なわれる可能性があり、患者は、支出の急増に行くことができるか非常にそれらの異常されている現象に取り組んでいます。彼らは、薬物乱用、特にアルコールや他の抗鬱薬、コカインや他の覚せい剤にふけることがありますか睡眠薬を。彼らの行動は、寛容、積極的な、または侵入になることがあります。人、またはコントロールまたは止めから感じることが、彼らが選択されているかのように、特別な任務にするか、他の壮大または妄想のアイデアを持っています。性的なドライブが向上することがあります。双極I型の極端な段階では、躁状態の人が精神病、あるいは思考は気分と一緒に影響を受けている現実との断絶を経験し始めることができます。他の陶酔、壮大な中に躁状態の経験重度の不安の一部の人々は、非常に� ��怒りのポイントに）過敏されます。
に精神疾患の診断と統計マニュアル（DSM）のによるとマニアと診断される入院が必要な場合は、その人は、少なくとも1週間、以下上昇やイライラ気分のこの状態だけでなく、他の現象が発生する必要があります。
躁の症状の重症度は、自己申告アルト自己評価マニアスケールおよび臨床ベースのカップルマニア評価尺度などの評価尺度で測定することができる。躁個人が困難なタスクを短く集中力のために完了する必要が軽躁と多くの人々が、実際には実際にはいつも以上に生産的です。他の貧しい人々の判断と過敏性を実証しながら何人かの人々の創造性を増加している。多くの人々が経験署名hypersexuality。これらの人々は一般的にエネルギーを増加しており、いつもよりアクティブになる傾向がある。そうではないただし、� �想や幻覚を持っています。それはマニアと同じリスクを運ぶのに軽躁は、それは単なる幸福になりすます可能性があるため診断が困難になることができます。
軽躁はそれを経験する人に良いと感じるかもしれません。したがって、家族や友人が気分のむらを認識することを学ぶ場合でも、個々は多くの場合、何かが間違っているが拒否されます。また、個々のは、彼らが軽躁を経験していた中に起こった出来事を思い出すことができない場合があります。何が相補的なうつ病エピソード（ダウンなど）が添付されていない場合は、軽躁イベントと呼ばれるかもしれないが、一般的に問題とみなされていません：。問題は、気分の変化は手に負えない、より重要なのは、揮発性または水銀ている場合に発生します。それ以外の場合は一般的なや抑うつの相手エピソードを伴わない過敏場合は、この現象は通常、もちろん、完全に正常されている、気分高揚、または幸福と呼ばれています。確かに、双極性障害の最も基本的な定義は、気分高揚し、気分変調間の本質的に手に負えない振動の多い暴力的または不快感を与える状態です。放置しておくと、軽躁のエピソードは、いくつかの年に数日のどこからでも更新することができます。最も一般的には、症状は数ヶ月に数週間� �けている。
混合感情エピソード
は、双極性障害のコンテキストでは、混合状態が中にマニアとうつ病の症状が同時に発生することが条件です。典型的な例は、うつ病エピソード中に躁のエピソードやレース思考中tearfulnessが含まれています。いずれかの障害のように、同時にアイデアのフライトを感じているかもしれないので、個人はまた、信じられないほどこの状態で不満を感じるかもしれません。混合状態は、多くの場合中に、薬物乱用、パニック障害、自殺未遂、およびその他の合併症は非常に大きくなる気分障害の最も危険な期間です。
関連の機能
関連付けられた機能は、しばしば障害を伴うが、障害の診断基準の一部ではない臨床現象である。後に双極性障害の診断を受ける子供の数子供の前駆体があります。彼らは、気分の異常、完全な大うつ病エピソードとADHDなどの微妙な初期特性を示すことがあります。 BDはまた、認知プロセスや能力の変化を伴っている。これは注意と執行機能と記憶障害を削減含まれています。どのように個々の世界はまた、躁、軽躁、抑うつ状態の間の差動特性を持つ、障害の位相に依存して処理します。一部の研究では、双極性障害と創造性の間に有意な関連性を発見した。
原因
双極性障害の原因はおそらく、個人間で異なります。ツインの研究は比較的小さいサンプルサイズによって制限されている実質的な遺伝的な貢献だけでなく、環境への影響を示している。双極I型については、近代的な研究では（probandwise）一致率は、一貫して、一卵性双生児（同じ遺伝子）の約40％に置かれている二卵性双生児では10％、0と比較されます。双極I、IIおよび循環気質の組み合わせは、42％の一致率はおそらく不均一性を反映して、バイポーラIIの比較的低い比で11％対生成。バイポーラスペクトルの全体的な遺伝は0.71に置かれている。があると単極性うつ病と重なって、これはまた、双極性障害との共同ツイン一致でカウントされている場合monozigotic双子の67％、dizigoticの19％まで上昇する。二卵性双生児の間の相対� �に低い一致一緒に育った示唆していることを検出する能力は、小さなサンプルサイズによって制限されているが、環境への影響は、限定されている共有の家族。
遺伝
遺伝学的研究は、多くの染色体領域と双極性障害の開発に関係して表示される候補遺伝子を示唆している結果が一貫性のある多くのレプリケートされていません。
マニア向け検索第一遺伝的連鎖は1969年であったが、連鎖研究は一貫していない。 連鎖研究のメタ分析は、染色体6qおよび8q21上の別の方法論を使用して、いずれかに有意なゲノムワイドな調査結果を、または2つだけのゲノムワイドな大きなピークが検出されました。ゲノムワイド関連研究では、どちらも一貫性のあるフォーカスを持って - それぞれが新たな遺伝子座を特定している。求めレビューはより一貫性のある結果は、ドーパミン（DRD4およびSLC6A3）、グルタミン酸（DAOAとDTNBP1）、細胞増殖および/またはメンテナンスの経路（NRG1、DISC1のとBDNF）の（SLC6A4とTPH2）セロトニンに関連するいくつかの遺伝子が示唆された識別するために公開された文献で、偽陽性の危険性が高いと指摘が。また、個々の遺伝子は、わずかな効果を持っているそれ自体は障害ではなく、障害（通常の人間の行動の広い範囲）に関連するいくつかの側面に関与する可能性があることが示唆された。
先進的な父親の年齢は、子供の双極性障害のやや増加チャンスが増加し、新しい遺伝子変異の仮説と整合的にリンクされている。
生理的な
構造および/または機能を特定の脳回路の異常は、バイポーラ根底にある可能性があります。双極性障害レポートのMRI研究のうちの2つのメタ分析側脳室、淡蒼球と深い白質hyperintensities率の増加量の増加。それぞれがその時の気分の変化が発生するしきい値を低下させる。最終的には、気分のエピソードは単独で（再発になる）起動することができます。視床下部 - 下垂体 - 副腎軸（HPA軸）、双極性障害の異常の証拠は、ストレスのためにあります。
役割を果たすことが提案されているその他の脳のコンポーネントは、ミトコンドリア、ナトリウムATPアーゼポンプです貧しい人々のニューロンの発火（うつ）と過敏ニューロンの発火（マニア）の循環的な期間を引き起こす。これだけでなく、いずれかを入力に適用可能性のある要因の大合流から型明らかに二つの結果。概日リズムとメラトニンの活動も変化しているようだ。およびそれ以前の発症、悪化のコースの平均で関連付けられている子供の頃、双極性障害レポート外傷/虐待の経験と診断された大人の半分、3番目と多くの間で共同で心的外傷後ストレス障害などの障害を発生するという知見が繰り返されている。早期逆境との競合の経験は、思春期より困難に後続の発達課題を作成する可能性があると可能性双極性� �害を発症する危険性でそれらの増強因子である。
診断
診断は、同様の動作に異常は、セカンダリ兆しが続いて、家族、友人や同僚によって報告されたように精神科医、看護師、ソーシャルワーカー、臨床心理士や他の医師で観測された個々の自己申告の経験に基づいています臨床的評価。誰かがそう診断される基準のリストがあります。これらはどちらも存在する、特定の徴候や症状の持続時間に依存しています。評価は、通常外来で行われます。自分や他人へのリスクが存在する場合、入院施設への入場料が考えられる。双極性障害を診断するための最も広く使われている基準は、米国精神医学会の精神疾患の分類と診断の手引は、DSM -Ⅳ- TRをされている現在のバージョン、および疾患の世界保健機関の国際統計分類と関連する健康問題からで、現在ICD - 10に。 DSMの基準も同様に調査研究に勝つように、米国およびその他の地域で使用されているのに対して、後者の基準は通常、ヨーロッパや他の地域で使用されています。
初期評価は、医師による健康診断を含めることができます。双極性障害を確認していない生物学的試験がありますが、テストはハイポまたは甲状腺機能亢進症、代謝障害、全身感染症や慢性疾患、梅毒やHIV感染などの医療の病気を除外して行うことができる。脳波は、てんかんを除外するために使用することができるCTは脳病変を除外するにはヘッドのスキャンします。特定の医療指示がない限り、調査は一般的に再発のために繰り返されていません。
スクリーニングと評価BDのためのいくつかの評価尺度は、バイポーラスペクトル診断スケールなど、存在しています。 評価尺度の使用は完全な臨床面接を置き換えることはできませんが、症状の記憶を体系化するのに役立つ。 BDのスクリーニングのための一方の機器で感度が低く、限られた診断妥当性を持っています。
基準とサブタイプ
双極性障害の多くの種類が存在する方法としては明確なコンセンサスがある。 DSM - IVの- TRとICD - 10には、双極性障害は、連続で発生した障害のスペクトルとして概念化されます。 DSM - IVの- TRは、非指定のための3つの特定のサブタイプといずれかを記載する：
双極I型障害：。つ以上の躁エピソードを。カテゴリーは、複数のエピソードと、最新のエピソードの種類があったかどうかを指定します。うつ病や軽躁エピソードが診断に必須ではありませんが、それが頻繁に発生します。
バイポーラII型障害：。いいえ躁エピソードが、1つ以上の軽躁エピソードを1つまたは複数の大うつ病エピソード。しかし、バイポーラIIの診断は、最終的には今後、このようなエピソードに苦しむしないことを保証するものではありません。軽躁エピソードが（通常、深刻な社会や職業障害が発生しない、すなわち、および精神病なしです）マニアの完全な極端に行っていないと、軽躁エピソードは単に表示されることがありますので、これはバイポーラIIは、より診断するのが難しいことができます成功した生産性の高い期間は、悲惨な、壊滅的なうつ病よりも頻繁に報告されている。
循環気質：。大うつ病エピソードの基準を満たしていないうつ病の期間と軽躁エピソードの歴史。 、人格特性として観察者に表示され、機能と干渉する気分の低悪性度のサイクルがあります。
双極性障害のNOSは（それ以外の場合は指定されていない）：これは、包括カテゴリは、障害が特定のサブタイプに該当しない場合に診断された。バイポーラNOSはまだ大幅に損なう可能性が悪影響を患者の生活の質に影響を与えます。
バイポーラIおよびIIのカテゴリは、プレゼンテーションと病気の経過を示す指定子を持っています。最新の2つのエピソードの間の完全な寛解があった場合、たとえば、完全なinterepisode回復指定子を使用して適用されます。超（日）または超超が急速に急速またはウルトラジアンリズム（日以内）、サイクリングも記載されている。
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鑑別診断
双極性障害に似た症状を伴う可能性のあるいくつか他の精神疾患があります。これらは、統合失調症、統合失調症、薬物中毒、含まれて薬物で精神病、統合失調症障害と境界性人格障害を誘発簡単。両方の境界の性格や双極性障害は、気分のむらと呼ばれるもの含むことができる。双極性障害では、用語が上昇し、抑うつ気分一般に最後の数週間または数か月の周期的なエピソードを指します。境界性人格の用語は、顕著な不安定性および反応性気分、感情的な不全として知られている、外部の心理社会的および精神内部のストレスへの応答のためにを参照して、これらが発生する場合がありますまたは秒、分、数時間または数日間、突然、劇的に、最後の沈静化。双極性うつ病は、境界性人格の気分変調の雰囲気のに対し� �一般的に睡眠、食欲障害および非反応性気分で普及していますが残って著明な睡眠障害急性は反応。個々のは、単に彼らは医療従事者から見た場合に落ち込んで表示されることがあります。これは、大うつ病性障害の誤診する可能性があります。しかし、また、ユニポーラおよびバイポーラうつ病とのカテゴリ分類の格差は、実際に有効であるかどうかは、よりうつ病と躁病の寸法を含む連続の話に正確であるかどうかの研究文献における長年の問題があります。
これは、双極性障害の診断が正式に技術的には、（ハイポ）マニア、うつ病の既往歴のある人はどのような、現在または将来の機能や脆弱性の双極性障害を有するように、その歴史的に特徴づけられることが指摘されている。それは、誰も正式な基準に基づいて双極性障� �から（寛解のみ）回収されると考えることができることを意味する。これは、倫理的および方法論の問題として記載されている。これは簡単な軽躁エピソードは、必ずしも障害に関連付けられている一般的ではなく、人々の間で広く行われていることを考えると特に問題と考えられている。病気と個人は、寝て、考えや活動、エネルギー、気分を継続的に変更されています。双極性障害の診断のサブタイプは、このように静的な説明、スナップショットは、おそらく、症状やさまざまな重症度の多様性と継続的なフラックスの病気の。個人が自分の病気の経過は、別に1つのサブタイプ、または変更するにとどまる可能性があります。のDSM - Vは、サブ（AkiskalとGhaemi、2006年）を入力して、正確な可能性がさらに多く含まれる、2013年に出版される。
双極性障害の診断は、強迫性障害、社会恐怖症、パニック障害、またはattention-deficit/hyperactivity障害などの精神状態を共存によって複雑にすることができます。薬物乱用は、さらに診断を複雑にして、バイポーラ症状の出現に先行して可能性があります。友人や家族との話し合いにより、可能であれば豊かに症状やエピソードを慎重に長手方向の分析は、これらの合併症が存在して治療計画を確立することが重要です。
管理
双極性障害の治療に用いられる薬理学的および心理療法テクニックの数があります。個人は、自己の助けが必要かもしれないと個人的な回復の旅を追求しています。
入院躁エピソードバイポーラIに存在すると特に必要になることがあります（精神保健法は、米国の州と国の規制を変化させ、許可されている場合）これは、または自主的なことができる（いわゆる市民や非自発的なコミットメント）不本意。これらはまだ発生する可能性がありますが、長期の入院は、今ではあまり一般的なため、脱施設化しています。 以下（の代わりまたは）入院、サポートサービスを含めることができます利用可能なドロップセンターでは、地域精神保健チームや自己主張コミュニティ治療チームは、サポートされている雇用、患者主導の支援団体、集中的な外来プログラムのメンバーからの訪問。これらは、時には部分的に入院プログラムと呼ばれています。
心理社会的
心理療法は、コアの症状を軽減を目指している、エピソードを認識し、関係に否定的な表現の感情を低減する本格的な再発する前に前駆症状を認識し、そして、寛解認知行動療法、家族に焦点を当てた治療の維持につながる要因を練習し、心理、トリガ対人関係やリズム療法の社会的認知行動療法は、残留の抑うつ症状に関して最も効果的に表示される一方で、予防再発に関して有効性のための最も証拠を持っている。ほとんどの研究は私だけ、しかし、バイポーラと治療急性期特定挑戦することができますに基づいている。いくつかの臨床医が必要性を、マニアが発生して、個人と話をするの回復を支援する治療同盟を開発することを強調する。
投薬
バルプロ酸ナトリウムは、一般的な気分安定剤
、治療の主力は、炭酸リチウムまたはラモトリジンなどの気分安定薬です。リチウムは双極性の患者の自殺を減らすために証明唯一の薬剤は、中ラモトリギンは、恐慌を防止するための最善をしていることがわかった。これらの2つの薬は、躁の再発を防ぐのに有効であることが示されているまたは1つの場合には、抑うつエピソードのいくつかの無関係な化合物を含む。とほぼ同じも広く抗けいれんとして使用されるバルプロ酸ナトリウムであり、使用中に最初に知られていたと金本位気分安定剤は、リチウムです。双極性障害に使用される他の抗けいれん薬は、報道より効果的な急速なサイクリング双極性障害、およびラモトリギン、双極性うつ病に有効であることが示さ第一抗けいれん薬であるのカルバマゼピン含まれています。
急性躁病のエピソードの攪拌の治療法には多くのクロルプロマジンおよび非定型抗精神病薬のクエチアピンやオランザピンなどの抗精神病薬の使用を必要としている。最近では、オランザピンやクエチアピンは双極性障害の維持に効果的な単剤療法として承認されている。2005年の頭に頭は無作為対照化試験としても有効かつ安全な予防にリチウムになるようにオランザピン単剤療法を示している。
双極性障害に抗うつ薬の使用はいくつかの研究は、気分安定剤が使用されている場合は特に躁病、軽躁または混合エピソードをトリガの使用は、悪い結果を報告し、議論されてきた。しかし、ほとんどの気分安定剤は、抑うつエピソードの限られた有効性である。ラピッドサイクリングが誘導することができるか、抗うつ薬によって悪化させ、気分安定剤と補助的治療法がない限り。研究が不足して、変数の品質されているが、オメガは、通常の薬理学的治療に加えて、3脂肪酸は、、、抑うつ症状に有益な効果を持っている可能性があります。トピラマートは時々気分安定剤として処方抗けいれんです。しかしながら、そのefficayは証明されていない。
予後
双極性障害と多くの人々は良い治療法から予後良好の結果が、順番に、正確な診断の結果。双極性障害は、両方の下に診断と誤診率が高いことができるので
機能し
バイポーラIおよびIIについての最近の20年間の前向き研究では、貧しい人々に公平に良いのスペクトルに沿って時間をかけて変化する機能ことを発見した。大うつ病または躁病（BPIが内）の期間中、機能は、うつ病は、より持続的にマニアも障害に関連していると、平均貧しい人々にあった。エピソードの間に機能していた平均良い - 以下通常より。サブスレッショルドの症状は一般的にはまだ実質的に改良された機能に関連付けられていた軽躁（下記またはしきい値以上）を除いて、しかし、損なうことであった。
別の研究では、約2倍に増加するBDと患者の間で標準化された全死因死亡率の比として障害の深刻さを確認した。双極性障害は、現在米国で精神障害の可能性がある最も高価なカテゴリーとみなされる。異常のエピソードは、うつ病エピソード、特に中に、苦痛や破壊、自殺の危険性が高まるに関連付けられている。
特別再発（前駆症状）precceding症状は、これらのマニアに関連して、確実にBDと人々によって識別することができます。有望な結果とこのような症状に気付いて、対処方略の患者を教えるためにテントが行われている。
死亡率
双極性障害は自殺企図につながる自殺念慮を引き起こす可能性があります。自殺の双極性障害の報告過去の試みまたは3人のうち1人はそれを完了するには、BDの自殺標準化死亡比は18〜25の間です。
疫学
人々は自分の生活の中でいくつかの点でバイポーラ経験の広く4％を定義します。
米国のNational疫学集水域の調査からのデータの再解析は、しかし、提案されたことが0.8％の経験躁のエピソード回以上（双極I型の診断しきい値）で、0.5軽躁エピソード（バイポーラIIまたは診断しきい値循環気質）。6.4パーセントの合計に加算して短い時間周期で1つまたは2つの症状は、人口の追加5.1％などを含むサブしきい値の診断基準は、双極スペクトラム障害を有するものとして分類された。第二全米併存疾患調査からのデータのより最近の分析は、1％、バイポーラ1バイポーラIIの1.1％、サブスレッショルドリーク症状が2.4％、生涯有病率の基準を満たしていることを発見した。
履歴
気分やエネルギーレベルの変動は、太古の昔から人間の経験の一部として観察されている。言葉鬱病（うつ病のための古い言葉）とマニアは、古代にその起源は、ギリシャ語があります。単語の鬱病は、/μελας、黒を意味し、胆嚢/χολη意味胆汁や胆嚢MELASの由来中古ヒポクラテスの体液理論の用語の起源を示す。体液理論の中では、マニアは、黄色胆汁の過剰、または黒と黄色の胆汁の混合物から発生すると考えられていた。マニアの言語の起源は、しかし、その明確されていません。いくつかの起源は、偉大な精神的苦痛を生成するために、つまりギリシャ語″Aniaさん″を含む、ローマの医師チェリウスAurelianusによって提案されている″マノス″は、リラックスの意味や緩んで、そのコンテンツの心や魂のリラックス過剰に近づけるか（不安やMarneros 2001）。少なくとも他の5つの候補と、単語マニアの正確な語源をめぐる混乱の一部は、事前ヒポクラテスの詩と神話（不安やMarneros 2001）での様々な使い方がありますです。
躁うつ病の現在の概念化の基礎は、1850年代にまで遡ることができます。1854年1月31日に、ジュールBaillargerには、医学のフランス帝国アカデミーに彼が呼ばれるマニアと抑うつの間に再発振動を引き起こして相性精神疾患を説明フォリàダブルフォルム（″デュアルフォーム狂気″）。二週間後、1854年2月14日に、ジャン=ピエールファルレは、本質的に同じ障害されたものでアカデミーに説明を提示し、彼が（″循環精神病″）循環病に指定した。（Sedler 1983）は、2つは激しく条件を概念化を最初にしていた人として異議を唱えている。
これらの概念は分類循環気質のカールバウムの概念を用いて人、未処理のバイポーラ患者の自然経過を検討したドイツの精神科医クレペリン（1856〜1926）によって開発されました。彼は急性疾患、躁や抑うつの期間は一般的に患者が正常に機能することができた比較的無症状の間隔で中断されたことを指摘した後、長期躁躁うつ病を作り出した。 クレペリン、エミール（1921）躁鬱病とパラノイア出版0-405-07441-7
長期躁鬱病の反応は心理的、社会的な影響を生物遺伝因子の反応としてパラダイムの病気を導入しているアドルフマイヤーの遺産の影響を受け、1952年に最初のアメリカの精神医学会の診断マニュアルで登場しました。双極性障害の亜分類は、最初1957年にドイツの精神科医のカールレオンハルトによって提案された、彼はまた、用語バイポーラ（躁病とのそれらのため）とポーラ（うつ病エピソードときだけに）を導入する第一号だった。
社会と文化
スティグマ
社会的不名誉、ステレオタイプと普及の問題、および双極性障害の診断を持つ個人に対する偏見があります。
文化を参照
不穏Mindを彼女の回顧録で自分の双極性障害（1995）プロファイルケイレッドフィールドジャミソン、臨床心理学者や精神科教授医学のジョンズホプキンス大学医学部では、。彼女の本では、火に触れた（1993）は、彼女は双極性障害と芸術的な創造性との間の接続を主張した。
いくつかの映画は、形質似て精神科医や映画の専門家が議論の対象とされている診断を示唆すると文字が描かれている。顕著な例としては、ジョーンズ氏（1993年）されているのMr。ジョーンズ（リチャードギア）は再び鬱期に躁のエピソードからスイングや、精神病院に入院した時間を過ごし、症候群の多くの機能が表示されます。モスキートコースト（1986）、アリーフォックス（ハリソンフォード）は目的指向の活動と情緒不安定だけでなく、いくつかの被害妄想を増加し、無謀、壮大を含むいくつかの機能が表示されます。
オーストラリアのテレビドラマスティンガーでは、探偵は、ルークハリス（ゲイリースウィート）、双極性障害を有するものとして描かれていると示して、彼の妄想が彼の仕事に干渉方法について説明します。役割のための研究として、Sweetは躁うつ病について学ぶために精神科医を訪問した。彼はセッションは、彼が条件を持っていたと確信し去っていった。
テレビスペシャルは、例えばBBCは躁うつ病、MTVの真の生命の秘密の生活は、です：私は国民の意識を高め、それによって、精神状態に焦点を当てて、バイポーラ、トークショー、および公共ラジオ番組、および独自の双極性障害を議論する著名な人物の大きな意欲をしています。
2009年4月7日には、CWネットワーク上の夜間のドラマは90210文字シルバーは双極性障害と診断された特別エピソードを放送した。公共サービスの発表は（PSA）の情報については児童思春期バイポーラ財団のウェブサイトや他の代とチャットする十代の若者たちおよび若い大人を演出、エピソードの後に放映された。
して、Staceyスレイターは、人気のBBCの石鹸イーストエンダーの文字、障害と診断されています。彼女の友人て、Danielle Jonesさんを失った後、ステイシーは妙に機能し始めた、そして文字は、彼女の母、ジャンスレーター、のように彼女は双極性障害に苦しんでいるの見通しと折り合いをしなければならなかった。知名度の高いストーリーは、BBCのヘッドルームのキャンペーンの一環として開発されました。文字ジミーコークヒルは、条件と診断されたときにチャンネル4石鹸ブルックサイドは、以前の双極性障害の話を取り上げていた。ディーンSullivanは、ジミー演じた、ロール2003年、英国ソープ賞で特別功労賞が授与されました。
特定の集団
小児では
炭酸リチウム。リチウムは、FDAによるBDと子供のための唯一承認された薬剤です
1920年代のクレペリンは、マニアのエピソードは、思春期前に珍しいと指摘した。
BDのコース、またはchidren青少年非常に高速な気分の変化で、それらの間には明確な症状を伴ううつ病と躁病の離散的なエピソードをすることを特徴としても慢性的な症状が一般的である成人の間。 一方pediactricではなく、多幸性躁病のBD一般的に怒り、過敏症および精神病、以下の成人の一般的な爆発と開発しています。
小児BDの診断は、議論の余地があるそれはBDの典型的な症状は、それらを苦しんで未成年者に悪影響を持って議論の下にはないが。主な議論は、子供のBDと呼ばれるもの大人を診断するときよりも、同じ障害を参照するかどうかを中心に診断のためのかどうかを大人の基準に関連する質問は有用で正確な子どもたちに適用される場合です。 子供の診断については、一部の専門家は、DSMの基準に従うことをお勧めします。 その他は、これらの基準は、ADHDのような他の問題からBDと正しく子どもを分離しないことと、高速気分サイクルを強調すると信じています。 まだ他に何が正確にBDと子どもを区別することが過敏であると主張する。 AACAPの練習パラメータは、最初の戦略をお勧めします。 アメリカの子供たちと思春期の外来診療所では6％に達して倍増しながら、現在の世紀の初めに約10年間で40％までの4倍に到達率が高くなった地域の病院でBDの診断された。データは、医師がより積極的に子供たちに診断を適用していることが示唆された。この増加の理由は不明である。小児の年齢の診断に関する合意は、米国にのみ適用されると思われる。 DSMの基準を用いた研究は、若者の最大1％がBDの可能性があることを示す。薬の処方は、通常、気分安定剤および非定型抗精神病薬で構成されています。 結石の中でリチウムは子供のためのFDAによって承認された唯一の化合物である。心理学的治療は、病気、グループ療法と認知行動療法で正常に教育を組み合わせたものです。 慢性的な薬は、しばしば必要です。
子供のBD用現在の研究の方向性は、小児疾患の遺伝学的神経生物学的基礎に関する知識を増やし、治療の最適化を含み、診断基準を向上させます。 のDSM - Vは現在、小児期発症の双極性として考えいくつかのプレゼンテーションをカバーするために考えられている新しい診断法を提案している。高齢者の認識と双極性障害の治療では認知症の有無その他の条件については取られて薬の副作用で複雑になることがあります。
も参照してください
⇒バイポーラ障害研究
。⇒産褥双極性障害
参照
引用テキスト
さらに読む
現代的な一人称アカウント：。
。⇒サイモン、リジー。 2002。迂回：。マイバイポーラロードトリップ4次元。ニューヨーク：。サイモン＆シュスター。 ISBNコード0-7434-4659-3。
。⇒ベーアマン、アンディ。 2002。 Electroboy：。マニアの回顧録。ニューヨーク：。ランダムハウス。 ISBNコード0-375-50358-7。
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以上の気分マインド⇒：。 ChristineさんPadesky、デニスグリーンバーガーでクライアントの認知処理療法マニュアル。 ISBNコード0-89862-128-3
外部リンク
精神保健ウェブサイト研究所から、米国国立概要⇒双極性障害
の健康と臨床優秀サイト研究所から英国国立ガイドライン⇒ニース双極性障害臨床
光療法や光線療法（古典日光療法と呼ばれる）夏時間したり、光を使用してレーザー、発光ダイオード、蛍光灯、ダイクロイックミラーランプや非常に明るい、フルスペクトル光の特定の波長への暴露で構成され、通常、さまざまなデバイスと制御。光は時間の所定量のために投与され、いくつかのケースで、一日の特定の時刻に。
用語の一般的な使用は、皮膚疾患（主に乾癬）、睡眠障害、いくつかの精神疾患の治療に関連付けられています。皮膚に向け光療法は、尋常性ざ瘡、湿疹、新生児黄疸の治療に使用されています。目の網膜に当たる光療法が遅れて睡眠相症候群などの概日リズム障害の治療に使用され、また季節性情動障害を治療するために使用することができ、非季節精神障害も、その使用に関するいくつかの支援を受けています。
光線療法のその他の医療のアプリケーションでは、疼痛管理を含む、創傷治癒を、髪の成長、血液性状と血液循環、および洞に関連した病気や障害の改善加速した。 620〜660 nmの範囲内でこれらの使用低レベルレーザー治療、赤色光療法の多くは。
履歴
多くの古代文化は、古代ローマ、古代ギリシャの人々は、古代エジプトを含む日光療法の様々な形を練習した。インカ、アッシリア、ドイツ初期の入植者も健康もたらす神として太陽を崇拝していました。紀元前1500年にまで遡る、インド医学文献は、非色素沈着した皮膚領域を治療するために自然光とハーブを組み合わせた治療を説明しています。約200 ADおよび10世紀の中国の文書から仏教文学、同様の参照を行った。
デンマークの医師ニルスフィンセンは、近代的な光線の父であると考えられている。彼は、この目的のために最初の人工光源を開発し、尋常性狼瘡を治療するために彼の発明を使用していました。彼は1903年にノーベル生理学医学賞を受賞した。
その後、治療の大きな配列は、制御光の利用から開発されている。光療法の普及、消費者の理解は、季節性情動障害、乾癬などの皮膚症状の治療に関連付けられているが、他のアプリケーションが、低レベルレーザー、赤色光、疼痛管理、髪の成長、皮膚治療用の近赤外、紫外光のアプリケーションが含まれます創傷治癒を加速させた。
皮膚関連
乾癬
乾癬の特徴は、免疫系を介した局所炎症である。紫外線は、免疫系を抑制し、炎症反応を低減するが知られている。乾癬のような肌の状態のための光療法は、UV - Aの（315〜400 nmの波長）またはUV - Bを（280〜315 nmの波長）の光の波を使用します。経口薬と組み合わせてのUV - Aは、PUVA療法の治療薬として知られています。狭帯域のUV - Bは、310 nmの波長、フルスペクトルのUV - Bではなく、光療法の治療薬として与えられる。乾癬は、このような一般的な疾患であるため、それは光線の驚くほど最も人気のあるアプリケーションではありません。
可視紫外光日光に存在する（範囲415〜430 nmの）の一部は、損害賠償、最終的に一重項酸素を解放することによって細菌を殺すプロピオニバクテリウムアクネスのポルフィリン（コプロポルフィリンIII）を活性化することそれが見つかりませんでした。 -実行可能な非この範囲をレンダリングする細菌内の光の合計の320 J /ファイティングcm 2であった 。
3日間連続して光療法の使用は99.9％の細孔内に細菌を減らすことが示されている。自然に肌で見つかったいくつかのポルフィリンがあるので、治療はポルフィリン症の患者を除いて、安全と考えられている。目の保護は、網膜の光を敏感なため、化学物質を使用されていますが。光は通常superluminous LEDが作成されます。治療のこの形式は、いくつかの光システムのためのFDAによって承認されている。
は、患者の80％の平均76パーセントのの全般的な改良は、3ヶ月間に発生しますが、ほとんどの研究は、それが過酸化ベンゾイルよりも実行する処理がはるかに良い忍容性であることを示す。ただし、ユーザーの約10％が改善を参照してください。
その他の肌の状態
光線療法は、アトピー性皮膚炎の治療、多型光線疹、白斑、扁平苔癬と菌状息肉腫に効果があることができます。
日焼け
日焼けは、紫外線の異なる2つのスペクトルの影響が原因で発生します：紫外線及びUV - B。
創傷治癒
赤い光療法は創傷治癒で使用するために提案されている。医師はこの特別な照明技術は糖尿病、皮膚潰瘍、やけど、および化学療法と放射線療法による重篤な経口傷などの傷を癒すためにハードどのように役立つかを検討している。プロジェクトは、米国で承認された実験室を、人間の試験では、含まれていますNASAの¹の技術移転部を通じて、NASAのスモールビジネスイノベーション研究契約によって資金を供給食品と医薬品局ハンツビル、アラバマ州のマーシャル宇宙飛行センター
これまでのところ、私たちは、患者で見てきたか、私たちは一つの結論には、実験室の培養細胞内のすべてのポイントを見てきたが、博士ハリーウィーラン博士は、ウィスコンシン医科大学の小児神経学と高圧薬のディレクターの教授は言 う。これらのLEDによって放射される近赤外光は、細胞内のエネルギーを増加させるための完璧なものと思われる。これは、細胞や加速癒し、LEDは昇圧エネルギーに海の下や宇宙船内の火星へのあなたの方法で海底での作業は、病院で地球上でいるかどうかを意味します。
博士WhelanさんのNASAの資金による研究は、既に放射線療法や化学療法などのがん治療による痛みを伴う口内炎の治癒を促進するために発光ダイオードを使用して、めざましい成果を見ている。治療は迅速かつ無痛です。創傷治癒のデバイスは、小型、3.5 - 4インチです。小さな箱の上の行に配置されたLEDの5（114ミリで89ミリ）インチポータブルフラットな配列で返す。看護師の施術者は1分、毎日の患者さんの頬の外側にLEDのボックスを配置します。赤い光は、創傷治癒を促進し、患者の口の中でさらに傷を防ぐよう、口の内側に貫通している。おそらくいただろういくつかの子供が口の中に深刻な傷のために静脈内に給電されると固形食を食べることがされており、デビッドマーゴリスは、ミルウォーキーのウィスコンシン州の小児病院の専門医との小児科の助教授ウィスコンシン医科大学。その小児がん患者の研究に参加しているマーゴリスは、口腔粘膜炎を予防し、食べて、飲んで、患者の能力を改善することも免疫不全患者における感染症の危険性を減らすかもしれないと説明した。
< p>研究室では、Whelanさんと彼のチームは、皮膚や筋肉細胞が培養液内で成長すること、およびLEDが赤外光にさらされる150から200パーセント光によって刺激されない地上管制文化よりも速い成長を示している。科学者たちは、細胞は、エネルギーに光を変換する方法を、ほとんどの細胞の種類の成長を刺激する効果がどの波長の光の識別学習しようとしている。一部では、それが有効であることを発見。光療法は、カナダ、ヨーロッパ、アジアなど米国以外の多くの地域で臨床的に使用されています。
光線力学療法
目に見える青色の光は日光角化症の治療のためにアミノレブリン酸使用されています。これは尋常性ざ瘡、米国FDAに認可された治療法はありません。
気分や睡眠関連
ライトボックス
ホルモンのメラトニン、睡眠レギュレータの生産は、光によって阻害され、網膜の感光性神経細胞によって登録されて暗闇の中で許可されている。ある程度するには、逆に気分障害にリンクされているセロトニン、についても同様です。したがって、メラトニンのレベルやタイミング、ライトボックスの目の網膜に人工照明の非常に特定の種類を提供する操作の目的のために効果的です。
光療法は、目に見えるの緑（525 nm）の領域に光の10,000ルクス、多くの慣習白熱灯よりも明るく、または青（470 nm）からの光の特定の波長の下部の強度に発するライトを使用してスペクトル。 1995研究では、350ルクスの用量で、緑色の光療法を示したメラトニン抑制と位相シフト10,000ルクス明るい光療法と同等の生成
治療では、患者さんの目が網膜にあたる光と光源から所定の距離にあるとされます。これは、光を直視する必要はありません。
季節性情動障害
充分な日光は、季節性情動障害（SAD）のための好ましいですが、ライトボックスは、条件の治療に有効である可能性があります。季節性情動障害のためのライトボックスが目や皮膚の損傷を引き起こす可能性が最も紫外線を排除して設計されています。米国食品医薬品局は、臨床試験、直射日光の当たる場所には不明の結果により、悲しい治療するためにライトボックスの使用を承認していない家庭やオフィスのコンピュータ制御のミラーデバイスのウィンドウに反映さヘリオスタットと呼ばれ、また、あるSADの治療のための光療法の種類として用いられてきた。
非季節うつ病
光療法は、非季節うつ病、大うつ病、双極性障害や産後うつ病などの他の精神障害の治療に示唆されている。コクラン共同計画のメタ分析は、非季節うつ病を患っている患者では、光療法は抗うつ効果を約束しても控えめな提供と結論づけた。
概日リズム睡眠障害
慢性CRSD
遅延睡眠相症候群などの概日リズム障害の管理（DSP）があり、露光のタイミングが重要です。DSPのため、光は自然は人間の光の位相応答曲線で示すように所望の効果を達成するために、可能な限り覚醒後すぐに網膜に提供する必要があります。一部のユーザーは、（夜明けシミュレーション）目覚めの直前にオンライトでの成功を報告している。夜の使用は睡眠相前進症候群することをお勧めしますが朝の使用はまた、非24時間睡眠覚醒症候群に有効である可能性があります。
状況CRSD
光療法は、交代勤務の個人のためのテストされており、時差ぼけしてください。
新生児黄疸
光療法はビリルビンの異性と新生児は、尿や便を介して排泄することができる化合物に、その結果変換を介して新生児黄疸の例を治療するために使用されています。新生児黄疸の一般的な治療法は、ビリビリライトです。
パーキンソン病
明るい光療法は、患者の揺れを減らすことによって、パーキンソン病を緩和するかもしれません。
安全
紫外光は人間の皮膚に進行性損傷を引き起こす。これは、遺伝子損傷、コラーゲンの損傷だけでなく、ビタミンの破壊皮膚やフリーラジカルの生成とビタミンCによって媒介される。紫外光は、白内障の形成の要因として知られている。研究者は、加齢黄斑変性症のリスクを減らすことができる青色の光照射を制限するかどうかを質問した。
季節性情動障害、睡眠障害の治療に使用される近代的な光線ランプまたは除外する紫外光を放出しない安全かつ意図された目的のために有効な限り、薬を感光と同じ時とで撮影されていないと考えられる既存の眼の状態が存在しない。光療法は、気分変える治療法ですと同じように薬物治療と、抑うつ状態から躁状態を引き起こす不安と他の副作用を起こす可能性があります。これらの副作用は、通常、制御可能であるが、それは患者ではなく、自己薬しようとするよりも、経験豊富な医師の監督の下で光療法を行うことをお勧めします。
これは、明るい光療法は卵胞は、ホルモンを刺激し、エストラジオール、黄体形成ホルモン、テストステロンなどの生殖ホルモンの生産を作動させることが報告されている。
これには注意が必要ですいくつかの事情はあるものの、光療法にいくつかの絶対的禁忌があります。これらの患者は、彼または彼女が目より毒性に対する脆弱性レンダリングされることがあります条件がある場合にマニア傾向があり、感光肌の状態を持っているか（セントジョンズワートなど）感光ハーブや薬を服用されています。ポルフィリン症患者の光療法のほとんどの形態を避ける必要があります。メトトレキサートまたはこれらの薬物はポルフィリン症を起こすことがあります可能性があるとして光療法の使用に注意を払う必要がありますクロロキンのようなある種の薬物の患者。
副作用
睡眠相障害の光療法の副作用は、イライラや神経過敏、頭痛、吐き気が含まれています。 （視力、皮膚の発疹や炎症など）いくつかのnondepressive物理的な苦情は、光療法で改善することができる。
も参照してください
⇒低レベルレーザー治療
、光療法を貫通⇒ディープ
。⇒血液照射療法
参照
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