気分障害は、人の気分の乱れは、メイン基本的な機能であると仮定され精神疾患の診断と統計マニュアル（DSMのIVのTRを）分類システムの診断のグループを指定する用語です。分類は、ICDの10の気分（感情）障害として知られています。
英語精神科医のヘンリーモーズリーは、感情障害の包括的なカテゴリを提案した。前者は、外部式を指しているのに対し、他で観測された。
気分障害の2つのグループが広く認識され、部門は人がこれまで躁病または軽躁エピソードがあったかどうかに基づいています。したがって、そのうちの最もよく知られ、最も大うつ病性障害（MDD）は、一般的にうつ病や主要なうつ病、双極性障害（BD）のと呼ばれる、以前は躁うつ病として知られているとを特徴とするマニアの断続的なエピソードやによるものです調査うつ病がある軽躁は、通常うつ病エピソードとレース。
分類
抑うつ障害
（MDD）を、一般的に呼ばれる大うつ病⇒障害大うつ病、単極性うつ病、または大うつ病エピソードをうつ病、より多くの人がが1つまたは。単一のエピソードの後、大うつ病性障害（単一エピソード）と診断される。複数のエピソードの後に、診断が大うつ病性障害は、（再発）になります。気分は、1つの感情の状態や極で残っているためマニアのピリオドがない大恐慌があるとして単極性うつ病と呼ばれています。
：診断者は、いくつかのサブタイプやコースの指定を認識する：。
：⇒非定型うつ病（AD）が麻痺鉛のようになります特徴で気分反応性（逆説的な快感消失症）と陽性、大幅な体重増加や食欲（食べることで心を癒すこと）、過度の睡眠や傾眠（手足知られているの重さの感覚、過眠症）と過敏症の結果として、重要な社会的障害は対人拒絶反応を感知する。
：。⇒メランコリックうつ病は、活動のすべてまたはほとんどの）快感消失損失の喜びです（特徴で、楽しい刺激に対する反応性の障害、抑う つ気分の品質以上の損失や悲しみの発音よりも、その時間朝の悪化の症状早朝覚醒、精神遅滞、過度の体重減少（神経性食欲不振症と混同しないでください）、または過度の罪悪感。
：は⇒精神病大うつ病（PMD）は、あるいは単に精神病うつ病、幻覚一般的には、以下のように妄想や、このような精神病症状を患者が発生している用語自然のメランコリックな大うつ病エピソードのため、特に。これらは最も一般的な気分（コンテンツうつのテーマと一致して）一致している。
：⇒緊張抑うつ症状のモータの動作やその他の障害をうつ病を含む主要な形はまれ、厳しい。ここでは人がほとんどstuporose、いずれかの不動ミュートまたは展示目的のない、あるいは奇妙な動きである。緊張の症状はまた、統合失調症躁病エピソードを発生したり、悪性症候群に起因する。
：⇒産後うつ病（PPDファイル）をTR - IVでのDSM -指定され記載されているコース、それが出産と経験を持った人も無効にするうつ病、女性の後に持続的な、激しいに関連付けられています。 10〜15％の発症率が産後うつ病は、通常、労働者の内の3ヶ月間に設定している限り三ヶ月続きます。授乳中の産後大うつ病障害と女性の間で、他のユニポーラ陥凹、ノルトリプチリン、パロキセチンの治療（パキシル）、およびセルトラリンで（ゾロフト）一般的に好ましい薬剤であると考えられている。
：も知られているように、冬のうつ病や冬のブルース⇒）季節性情動障害（SADを、指定子です。一部の人々は、うつ病のエピソードは、秋や冬に来て、春に解決して、季節パターンを持っています。少なくとも二つのエピソードは、2つの年間以上にわたって他の時に何もして寒いヶ月で発生している場合は診断が行われます。
少なくとも二年⇒でほぼ毎日以上のスパンの気分変調、気分を報告低人は、気分障害異なっている慢性。気分変調を持つ人々が大うつ病の二次エピソード（場合によっては、二重うつ病と呼ばれる）の脆弱性ですが症状ように、大うつ病のものと深刻されていません。
⇒うつ病性障害はそれ以外の場合）特定の（のDD -シャン診断指定された公式のを合わせて行うわけではありません指定さが損なわれる疾患のコード311の抑うつ。 DSM - IVのによると、のDD - NOSは、特定の疾患の基準を満たしていないうつ病を網羅しています。これは、研究では、再発の簡単なうつ病、下記のマイナーなうつ病の診断が含まれています。
：⇒再発簡単なうつ病（RBDの）期間は主に違いがうつ病の主要な区別されます。RBDの人々は、2週間以内に、通常より2〜3日続く個々のエピソードは、約1ヶ月に1回うつ病エピソードを持っています。 RBDの診断は、エピソードは、月経周期とは無関係に、女性患者に、少なくとも一年のスパンで発生することが必要です。
：⇒マイナーうつ病、または現在の二週間だけされている現象は、少なくとも二つのマイナーではこのようなうつ病がうつ病、参照を専攻するうつ病しないための基準をいっぱいになっていない満たしています。
バイポーラ障害
⇒双極性障害（BD）の、躁病、うつ病知られている以前の気分障害と躁の期間を交互にうつ病と説明（症状のいくつかの例急速なサイクリング、混合状態、精神病）。サブタイプが含まれます：。
：⇒バイポーラ私はエピソードうつ病の主要なさを区別するか、または存在の歴史の1つまたは複数の有無にかかわらず躁病エピソードまたは混合エピソード。うつ病エピソードは、双極I型障害の診断には必要ありませんうつ病エピソードは、病気の経過、多くの場合一部です。
：。⇒バイポーラIIはエピソードうつ病からの再発断続的な軽躁と。
：。⇒循環気質は、エピソード軽躁再発からの気分変調、障害されているフォームのバイポーラエピソードが、ない完全な躁病エピソードまたは完全な大うつ病。
：。⇒双極性障害ではありませんそれ以外の場合は特定（のBD - NOS）の、しきい値と呼ばれることもあるサブバイポーラ）の症状を示すことが抑うつと、例えば躁（患者が苦しんでからいくつかの症状のバイポーラスペクトルのいずれかが対象と完全にしない三正式なバイポーラのDSM - IVは、上記の診断。
：。これは、成人人口の約百分の一は、双極I型に苦しんでいると推定されている、成人人口の約百分の一は、双極性障害のサブしきい値のフォームに苦しむと、どこかで両者の間は5％のバイポーラIIまたは循環気質に苦しんでいる。
物質が気分障害を誘発
気分障害は次のように分類することができる物質がその原因や向精神薬、またはその他の化学物質の直接的な生理学的効果にさかのぼることができるかどうか気分障害の開発は、薬物中毒や撤退と同時期発生した場合に誘導される。また、個々の薬物乱用障害と共存する気分障害を持っている可能性があります。物質は気分障害は、躁、軽躁、混合、またはうつ病エピソードの機能を持つことができます誘導される。ほとんどの物質は気分障害の様々を誘導することができます。たとえば、アンフェタミン、メタンフェタミン、およびコカインなどの覚せい剤は、躁、軽躁、混合、および抑うつエピソードを引き起こす可能性があります。
アルコールは気分障害を誘発
大うつ病の高レートは大量飲酒者とアルコール依存症者で発生します。論争は、以前は誰がアルコールを乱用開発depression自己の既存のうつ病を投薬されたが、最近の研究では、このいくつかのケースでtrueにすることができるが、アルコール乱用に直接かなりの数のうつ病発症の原因、と結論したものかどうかに囲まれている大量飲酒者の。自殺の高レートではまた、アルコール関連の問題を抱えているもので発生します。 これは通常、アルコール関連のうつ病とうつ病患者の病歴をとることによって、アルコールの摂取量とは関係のない区別することが可能です。
ベンゾジアゼピンは、気分障害を誘発
バリウムとLibriumなどのベンゾジアゼピンの長期使用は、アルコールとしては、脳に同様の効果があるかもしれませんまた、うつ病に関与している。主なうつ病は、ベンゾジアゼピンの長期使用の結果として、または長期離脱症候群の一部として開発することができます。ベンゾジアゼピンは、一般的に不眠、不安と筋肉のけいれんを治療するために使用されている薬のクラスです。アルコールと同様に、セロトニンとノルエピネフリンの減少レベルなどの神経化学、上のベンゾジアゼピンの効果は、増加するうつ病の原因であると考えられている。主なうつ病は、ベンゾジアゼピン離脱症候群の一部として発生することがあります。 Leutscherらの研究では、抗ウイルス療法を受けている325慢性HCV感染患者を評価し、それは（2）うつ病の出現は、妥協、（1）抑うつ症状HCVの治療を受けている患者の間で一般的に日常的な臨床のインタビューで見過ごされていることを認められたHCVの治療の結果、（3）大うつ病インベントリ（MDI）の規模は、治療に誘導されるうつ病のリスクがある患者を特定するのに役立つ可能性があります。
起源
著者の数は、気分障害は、進化適応されていることを示唆している。主要な目標を追求するための努力は危険、損失、または無駄な努力の原因は、低または抑うつ気分は、状況に対処するために、個々の能力を向上させることができます。このような状況では、低動機が阻害特定のアクションでの優位性を与える可能性があります。この理論は、気分障害は、とても普及している理由はなぜ彼らはそれほど頻繁にそのピーク生殖年の間に人を打つ説明するのに役立ちます。うつ病は障害された場合、これらの特性を理解するのは困難です。
抑うつ気分は、ステータス、離婚、または子または配偶者の死亡の損失などの生命の発生の特定の種類、予測可能な応答です。これらは、生殖能力または潜在的な損失を通知またはしなかったので、人間の祖先の環境でのイベントです。抑うつ気分、それは個々の動作が以前の（と生殖失敗）モードから目を背け、原因意味では、適応応答と見なすことができます。
抑うつ気分は、インフルエンザなどの病気の中に一般的です。これは彼/彼女の身体活動を制限することによって、回復の個々を支援する進化のメカニズムであると主張されています。冬の間、低レベルの落ち込み、または季節性情動障害の発生は、食べ物が不足していたときに時の身体活動を制限することによって、過去に適応されている可能性があります。 それは人間が食物の空室状況は、もはや天候によって決定される場合でも、冬の間低ムードを体験して本能を保持していると主張している。
社会文化的側面
ケイレッドフィールドジャミソンと、他の気分障害、特に双極性障害と創造性の間の可能なリンクを検討されている。これは、反芻性格のタイプは、両方の技術に貢献することが提唱されている。うつ病と創造性との関係は、特に詩人の間で強いと思われる。
疫学
行った疫学研究のかなりの量によると、女性は2倍、大うつ病などの特定気分障害を発症しやすいです。男性と女性の双極性障害と診断され、同じ数があります。
も参照してください
⇒抗うつ薬
⇒うつ病（鑑別診断）
。⇒ムードスイ ング
。⇒セルフメディケーション
参照
ノート
引用のテキスト
グローバル化
[
また、冬のうつ病、冬のブルース、夏のうつ病や夏のブルースとして知られています。季節性情動障害は、（SAD）に、気分障害されていると年の経験の抑うつ症状の冬や夏で最も春にかけて、通常の精神的健康を持っている人年を経過した後または秋に、繰り返し、年。精神疾患（DSM - IVの）の診断と統計マニュアルでは、SADは、ユニークな気分障害ではありませんが、大うつ病の指定子です。
一度専門家が懐疑的と考え、季節性情動障害は、現在確立している。疫学的研究では、推定が9.7パーセント（ニューハンプシャー州）は1.4％（フロリダ州）からアメリカの範囲の成人人口における有病率。 フリードマン、リチャードは、A.″闇によってもたらされる、障害は光が必要″を。ニューヨークタイムズ″″、2007年12月18日。
薬のノートの米国国立図書館は一部の人々は時の季節変化、深刻な気分の変化が発生すること。彼らは、寝過ぎかもしれないわずかなエネルギーを持っており、また、落ち込んで感じることがあります。症状が重いことができるが、それらは通常オフにします。夏の条件は多くの場合、として季節性情動障害を逆に呼ばれても高まって不安を含めることができます。
SADの最初に正式に説明し、ノーマンEローゼンタール、国立精神衛生研究所での同僚で、1984年に名付けられた。
直射日光や明るい光、抗うつ薬、認知行動療法と光線療法などの古典的な（冬ベース）季節性情動障害には様々な治療法は、空気の管理をイオン化ありますが、 慎重にホルモンのメラトニンの補充をタイムアウトしました。
現象
SADの症状が午前中に目を覚ます難易度から成るかもしれない、つわりが、傾向だけでなく、上で食べるように寝過ごさない、特に体重増加につながる炭水化物、渇望する。その他の症状としては、難易度は、完了のタスクに集中し、友人、家族からの撤退、および社会活動エネルギーの不足が含まれています。このすべての抑うつ、絶望の悲観的な感情と喜びの欠如この障害から人の苦しみを特徴付けるにつながります。
夏のSADを（春と夏のうつ病）が発生する人は、不眠、不安、過敏性を含むクラシックうつ病の症状を示す食欲、体重減少、引きこもり、増大性欲減少し、 と自殺。また、多くの患者は、春から夏にかけて増加温度に対応することはできません。
診断基準
米国精神医学会DSM - IVの基準によると、季節性情動障害は、別の疾患とはみなされない。それはもちろん、指定と呼ばれる大うつ病や患者双極性障害患者の大うつ病エピソードのパターンに追加説明として適用することができる。
季節パターン指定子は、4つの条件を満たしている必要があります：今年の特定の時間にうつ病エピソードは、寛解または躁病/軽躁年の特徴的な時に、これらのパターンは、同じ期間中は非季節大うつ病エピソードを2年間続いたが必要であり、これらの季節うつ病エピソードは、全体の他のうつ病エピソードを上回って患者の寿命。メイヨークリニック
生理学
季節の気分の変動は、光に関連すると考えられている。このビューの引数は、明るい光療法の効果です。 SADはここでSADの率は9.5％である（64 º 00″N）適度にフィンランドなどの北極域の緯度で存在しています。
SADの症状は気分変調、あるいは大うつ病性障害のものを模倣する。 SADを経験し、一部の患者で自殺の危険性もあります。ある研究では、病気のいずれかの期間中に入院が必要な患者の6から35パーセントを報告します。 時には、患者が落ち込んで感じていないかもしれませんが、むしろ不足エネルギーを日常的な活動を実行します。
様々な近接原因が提案されている。一つの可能性はSADは、セロトニンの不足に関連しているセロトニンの多型がSAD内の役割を果たすことができるが、マウスは（セロトニンN -アセチルトランスフェラーゼによる）のN - acetylserotoninにセロトニンを回すことができない抗うつ薬などと、うつ病のような動作を表現するように見えるフルオキセチン増加抗うつ薬のような効果が得酵素セロトニンN -アセチルトランスフェラーゼの量である。別の説は、原因が網膜と松果腺の間の網膜視床下部路と交叉上核を介して直接接続がされているため、松果腺によって薄暗い光と闇の中で生成されるメラトニンに関連するかもしれないということです。
